Коррекция отрицательного йодного баланса прежде

Недостаточная функциональная активность щитовидной железы и относительная незрелость других органов, в первую очередь почек, предопределяет склонность недоношенных новорожденных к отрицательному йодному балансу. В зарубежных работах отмечается возможность отрицательного йодного баланса, который у детей первых недель жизни расценивается как транзиторное состояние. При определенных условиях оно может оказаться критическим для здоровья ребенка [1]. В настоящее время уже не дискутируется вопрос о том, что уровень отрицательного баланса тем выше, чем больше степень незрелости ребенка. Проведенные F. Delange с соавторами в 1983 г. балансовые исследования на высоком методическом уровне впервые доказали, что 45 % и более недоношенных новорожденных детей имеют разную степень отрицательного йодного баланса и выводят йода намного больше, чем потребляют [2]. По их данным, при поступлении йода с пищей от 20 до 30 мкг/кг/день практически у всех доношенных детей имеет место положительный баланс МЭ. У недоношенных, напротив, обращал на себя внимание высокий удельный вес детей с низкой ретенцией и выраженным отрицательным балансом йода.

Несмотря на публикации, посвященные этой проблеме, на практике клиническому значению особенностей йодного метаболизма у недоношенных новорожденных уделяется крайне мало внимания. В то же время биологическую роль йода для растущего организма трудно преувеличить, т.к. он входит в состав гормонов щитовидной железы. Посредством тиреоидных гормонов йод участвует в регуляции основного обмена, синтеза белков, жиров, углеводов и липидов, влияет на дифференцировку тканей, деятельность ЦНС, сердечно­сосудистой системы, пищеварительного тракта, иммунитет, неспецифические защитные механизмы, контролирует процессы роста и созревания скелета, отвечает за репродуктивную систему и адаптационные возможности человека на всех этапах онтогенеза. Недостаток йода вызывает нарушения физиологических функций организма и особенно опасен для новорожденных и детей первых двух лет жизни [3].

Полтавская область относится к региону с умеренным дефицитом йода в окружающей среде, но вследствие геологических особенностей водные горизонты области (Бучакский горизонт) насыщены фтором от 1,5 мг/л до 9–10 мг/л при норме до 1,5 мг/л. Фтор является эндокринным дизраптором окружающей среды, что существенно усиливает дефицит йода [4]. Анализ статистических данных МЗ Украины за последние десять лет показал, что в Полтавской области, которая относится к региону с легким дефицитом йода, среди детей и подростков отмечается значительный рост тиреоидной патологии [5, 6].

С учетом вышеизложенного целью работы являлась оптимизация выхаживания преждевременно родившихся маловесных детей на основании изучения влияния обогащения рациона питания их матерей йодом на постнатальную адаптацию, физическое развитие и заболеваемость на первом году жизни.

Для достижения поставленной цели было проведено наблюдение за 80 детьми, поступившими в отделение патологии новорожденных Полтавской детской городской клинической больницы за период с 2007 по 2009 год. После выписки из отделения дети наблюдались на участке в течение одного года. Основную группу составили 60 прежде­временно родившихся детей, группу сравнения составили 20 доношенных детей, находящихся на лечении в этом же отделении. Главными критериями включения в основную группу являлись преждевременное рождение ребенка с массой тела не более 2000 г и отсутствие приема с профилактической целью йодсодержащих препаратов в период беременности при согласии матери принимать рекомендованные йодсодержащие препараты в период кормления ребенка грудью. Основным диагнозом при поступлении в отделение у большинства детей основной группы и группы сравнения было гипоксическое поражение центральной нервной системы.

В пределах основной группы были сформированы дополнительные 2 группы по методу «случай — контроль» для изучения влияния обогащения йодом рациона питания кормящей грудью матери на состояние адаптации их прежде­временно родившихся детей. 32 матери получали йодсодержащий препарат (200 мг) с момента поступления в отделение патологии новорожденных и до окончания кормления грудью. Дети этих матерей составили 1­ю группу. Во вторую группу вошли 28 преждевременно родившихся детей, чьи матери препараты йода не получали, им проводились общепринятые методы профилактики гипогалактии (чаи с фенхелем, апилак, теплый массаж груди под душем).

В основную группу вошли 47 детей с массой тела менее 2000 г и 13 детей с массой тела менее 1500 г. Средний гестационный возраст в группе недоношенных детей составил 32,2 ± 1,5 недели. Всем матерям наблюдаемых детей проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы, у 17 детей основной группы и 17 доношенных детей группы сравнения в пуповинной крови были определены гормоны щитовидной железы Т3 и Т4, тиреотропный гормон и антитела к тиреопероксидазе.

Анализ результатов проведенной УЗИ­диагностики щитовидной железы показал, что у матерей, родивших преждевременно, отклонений от нормы было в три раза больше, чем у матерей, родивших доношенных детей. Особое внимание обращает на себя частота встречаемости уменьшения размеров щитовидной железы у матерей этой группы.

Уровень тиреотропного гормона в пуповинной крови у наблюдаемых детей достоверно не различался, вместе с тем отмечено значительное снижение уровня трийодтиронина (0,63 ± 0,10 пмоль/л против 2,63 ± 1,59 пмоль/л у доношенных, р < 0,05) и тироксина (15,38 ± 2,27 пмоль/л и 23,56 ± ± 4,54 пмоль/л соответственно, p < 0,05). Значительное снижение уровня гормонов щитовидной железы у преждевременно родившихся детей определяет особенности их неонатальной адаптации, а дефицит поступления йода с молоком матери может ухудшать способность ребенка к адаптации.

Анализ лактограмм у кормящих матерей показал, что к концу первой недели приема препарата йода у матерей первой группы суточное количество молока увеличилось, но статистически не отличалось от такового у матерей второй группы. Достоверное повышение лактации у матерей первой группы было отмечено к концу второй недели приема йодсодержащего препарата. Повышение лактации у матерей, чей рацион питания был обогащен йодом, объясняется тем, что роль гормонов щитовидной железы по мере дозревания молока в процессе лактации увеличивается, в то время как активность лактат­гормонов снижается.

Эффективность предложенного способа профилактики гипогалактии у кормящих матерей с угрозой развития гипогалактии из­за невынашивания беременности проконтролирована нами на протяжении первого года жизни детей и оценена в конце 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев (рис. 1).

Значительное преобладание грудного вскармливания у детей первой группы наблюдалось до 6­месячного возраста.

Одним из важных показателей неонатальной адаптации новорожденных детей является суточная прибавка массы тела. В нашем наблюдении у детей первой группы, чьи матери получали йодсодержащий препарат, прибавка массы тела была достоверно большей. Так, медиана среднесуточной прибавки массы тела у детей первой группы составила 38 г (ДИ 33,9–42,1), у детей второй группы этот показатель составил 27 г (ДИ 23,8–30,1), р < 0,05.

Анализ функционального состояния ЖКТ у новорожденных детей в раннем неонатальном периоде (до поступления в отделение патологии новорожденных и выхаживания преждевременно родившихся детей) показал, что практически у всех наблюдаемых детей отмечались те или иные функциональные нарушения со стороны кишечника, связанные с вегето­висцеральными расстройствами регуляции со стороны ЦНС вследствие нарушения мозгового кровообращения с геморрагическими повреждениями в виде внутрижелудочковых кровоизлияний и морфофункциональной незрелости структур головного мозга по результатам УЗИ. Данные проявления со стороны ЖКТ зачастую наблюдаются на протяжении всего неонатального периода, приводя к задержке прибавки массы тела на первом месяце жизни [7]. Кроме того, ряд авторов отмечают, что незрелости ЦНС плода в большой мере способствует дефицит йодного обеспечения матери как в период беременности, так и в период кормления грудью.

Клиническое наблюдение показало, что среди детей первой группы в конце первой недели от начала приема матерью йодсодержащего препарата значительно снизились жалобы на вздутие живота и срыгивание. А к 10­му дню от начала приема матерью препаратов йода жалоб было более чем в три раза меньше, чем во второй группе. У детей первой группы также отмечено значительное снижение частоты срыгиваний после начала приема матерью препаратов йода, что может свидетельствовать о снижении вегето­висцеральных расстройств, характерных для недоношенных детей с гипоксическим поражением ЦНС.

Следующей актуальной проблемой преждевременно родившихся детей является нарушение кальциевого обмена и частое развитие рахита разной степени на первом году жизни. Известно, что патогенез рахита у преждевременно родившихся детей имеет свои особенности, которые связаны с физиологической незрелостью ряда органов и систем, более интенсивным ростом и недостаточным синтезом эндогенного витамина D. В нашем наблюдении показатели уровня кальция в крови у обследованных детей при госпитализации были одинаковыми в обеих группах. Продолжительность лечения в отделении в среднем составила 21,5 ± 4,3 дня. При выписке у детей первой группы уровень кальция в крови был достоверно более высоким по сравнению с таковым у детей второй группы (р < 0,05).

Анализ заболеваемости у наблюдаемых детей на первом году жизни показал, что дети первой группы значительно реже болели рахитом, анемией и острыми респираторными инфекциями. Следует отметить, что развития острого рахита мы не отмечали, поскольку все дети с 2­недельного возраста получали специфическую профилактику данного заболевания. Однако в возрасте 4–5 месяцев у детей второй группы подострый рахит встречался в два раза чаще, чем у детей первой группы (74 против 33,3 % соответственно, p < 0,05).

Анемия и острые респираторные заболевания также наблюдались значительно чаще у детей, матери которых не получали йодсодержащие препараты в период лактации.

Выводы

Среди матерей, преждевременно родивших маловесных детей, более чем в два раза чаще встречается патология щитовидной железы (по данным ультразвуковой диагнос­тики).

Уровень гормонов щитовидной железы в пуповинной крови у преждевременно родившихся детей с массой тела менее 2000 г значительно ниже, чем у детей, родившихся доношенными.

Обогащение рациона питания кормящих матерей препаратами йода значительно улучшает лактационную функцию молочных желез, достоверно повышая суточное количество молока в неонатальном периоде, а также способствует увеличению длительности грудного вскармливания их детей.

Добавка йодсодержащих препаратов в питание матери в период грудного вскармливания значительно улучшает адаптационные способности детей в неонатальном периоде, что проявляется снижением диспептических нарушений со стороны желудочно­кишечного тракта и увеличением суточной прибавки массы тела. Наблюдается достоверное улучшение кальциевого обмена с нормализацией уровня кальция крови к концу неонатального периода.

Обогащение йодом рациона питания матерей в период грудного вскармливания ведет к снижению у детей на первом году жизни заболеваемости анемией, рахитом и острыми вирусными инфекциями.